Livmoderspiralartärer spelar en viktig roll för att leverera näringsämnen till moderkakan och fostret, och för detta ändamål ombyggs de till mycket dilaterade kärl genom att invadera trofoblast (fysiologisk förändring). Kunskap om mekanismerna för dessa förändringar är relevant för en bättre förståelse av preeklampsi och andra graviditetskomplikationer som visar ofullständig spiralartärremodellering. Kontroverser finns fortfarande i överflöd om olika steg i dessa fysiologiska förändringar, och flera av dessa meningsskiljaktigheter lyfts fram i denna översyn och föreslår därmed riktningar för vidare forskning. För det första kan en bättre definition av graden av decidua – versus trofoblast-associerad ombyggnad bidra till att utforma en mer adekvat terminologi. Andra problem som kan ifrågasättas är vaskulär pluggning och dess relation till syre, trofoblastinvasion från utsidan eller insidan av kärlen (intravasation kontra extravasation), hemodynamikens inverkan på endovaskulär migration, ersättning av arteriella komponenter med trofoblast, reparationsmekanismer för modervävnad och rollen av uterus natural killer (NK) celler. Flera av dessa funktioner kan störas i komplicerade graviditeter, inklusive tidig decidua-associerad vaskulär ombyggnad, vaskulär pluggning och hemodynamik. Det hyperinflammatoriska tillståndet av preeklampsi kan vara ansvarigt för vaskulopatier såsom akut Atheros, även om den totala effekten av sådana lesioner på placentafunktionen är långt ifrån klar. Flera funktioner i den mänskliga placentabädden speglas av processer i andra arter med hemokorial placentation, och att studera sådana modeller kan bidra till att belysa dåligt förstådda aspekter av mänsklig placentation.