Thalidomid har en tragisk historie: Den ble introdusert I Tyskland i 1957 som beroligende og hypnotisk og ble markedsført over disk i stor grad som et stoff for behandling av morgenkvalme hos gravide kvinner. I de følgende årene ble rundt 10.000 spedbarn over hele verden født med phocomelia eller lem misdannelse. Bare halvparten av spedbarnene overlevde, og noen av dem som hadde andre feil i tillegg til lemmer mangler. Thalidomidkatastrofen fikk mange land til å stramme inn regelverket for godkjenning av legemidler.
Thalidomid finnes i to speilbildeformer: Det er en racemisk blanding av (R)- og (S)-enantiomerer. (R)-enantiomeren, vist i figuren, har beroligende effekter, mens (S) – isomeren er teratogen. Under biologiske forhold, isomerer interkonvert, så separering av isomerer før bruk er ineffektiv.
mer nylig har thalidomid vist seg nyttig for behandling av kreft og spedalskhet og er godkjent for disse bruksområdene. Men selv om mer enn 2000-papirer er skrevet om sin mekanisme for teratogen virkning, var det ikke før de siste årene at denne mekanismen ble etablert. I 2010 viste H. Handa og kolleger Ved Tokyo Institute of Technology at dets biologiske mål er cereblon, en komponent I Et e3 ubiquitin ligasekompleks. Tidligere i år bestemte Nh Thomuzzi og medarbeidere Ved Friedrich Miescher Institute For Biomedical Research (Basel, Sveits) krystallstrukturen av thalidomid bundet til cereblon, som tillot dem å karakterisere mekanismen.
Thalidomid var Også Ukens Molekyl for 17. Mai 2010.