Las arterias espirales uterinas desempeñan un papel vital en el suministro de nutrientes a la placenta y al feto, y para este propósito se remodelan en vasos altamente dilatados por la acción del trofoblasto invasor (cambio fisiológico). El conocimiento de los mecanismos de estos cambios es relevante para una mejor comprensión de la preeclampsia y otras complicaciones del embarazo que muestran un remodelado incompleto de la arteria espiral. Todavía abundan las controversias sobre los diferentes pasos en estos cambios fisiológicos, y varios de estos desacuerdos se destacan en esta revisión, lo que sugiere direcciones para futuras investigaciones. En primer lugar, una mejor definición del grado de remodelado asociado a decidua versus trofoblasto puede ayudar a diseñar una terminología más adecuada. Otros temas cuestionables son el taponamiento vascular y su relación con el oxígeno, la invasión trofoblástica desde el exterior o el interior de los vasos (intravasación versus extravasación), el impacto de la hemodinámica en la migración endovascular, el reemplazo de componentes arteriales por trofoblastos, los mecanismos de reparación de tejidos maternos y el papel de las células asesinas naturales uterinas (NK). Varias de estas características pueden alterarse en embarazos complicados, incluyendo el remodelado vascular temprano asociado a la decidua, el taponamiento vascular y la hemodinámica. La condición hiperinflamatoria de la preeclampsia puede ser responsable de vasculopatías como la aterosis aguda, aunque el impacto general de tales lesiones en la función placentaria está lejos de estar claro. Varias características del lecho placentario humano son reflejadas por procesos en otras especies con placentación hemocorial, y el estudio de tales modelos puede ayudar a iluminar aspectos poco conocidos de la placentación humana.